Olej z wiesiołka a brunatna tkanka tłuszczowa – co mówi nauka o GLA i metabolizmie?

Większość artykułów o oleju z wiesiołka kończy się tym samym: pomaga na skórę, łagodzi PMS, wspiera stawy. To wszystko prawda – i wszystko już było. Tymczasem w cieniu tych popularnych zastosowań kryje się jeden z bardziej intrygujących mechanizmów działania zawartego w nim kwasu GLA: jego potencjalny wpływ na brunatną tkankę tłuszczową i termogenezę, czyli zdolność organizmu do spalania energii w postaci ciepła. Od razu dajemy uczciwe zastrzeżenie: nie będzie tu obietnic szybkiego odchudzania. Będzie biochemia, trochę mitochondriów i rzetelna ocena tego, co wiemy – a czego jeszcze nie.

Dwa rodzaje tłuszczu – i dlaczego to ważne

Zanim przejdziemy do oleju z wiesiołka, trzeba zrozumieć, o czym w ogóle mówimy. Tkanka tłuszczowa w ludzkim ciele nie jest jednorodna. Istnieją co najmniej dwa funkcjonalnie odrębne typy:

• Biała tkanka tłuszczowa (WAT) to dobrze znany magazyn energii. Przechowuje trójglicerydy w dużych kroplach lipidowych i wydziela hormony regulujące metabolizm, m.in. leptynę. Jej nadmiar jest związany z otyłością i chorobami metabolicznymi.
• Brunatna tkanka tłuszczowa (BAT) działa zupełnie inaczej. Zamiast magazynować energię, ona ją spala – dosłownie, w postaci ciepła. Brunatne adipocyty są gęsto wypełnione mitochondriami (stąd ciemna barwa) i zawierają unikalne białko – UCP1 (uncoupling protein 1, białko rozprzęgające 1). To właśnie ono jest kluczem do całej historii.

Przez dekady sądzono, że brunatna tkanka tłuszczowa jest istotna głównie u noworodków i małych ssaków jako mechanizm termoregulacji, a u dorosłych ludzi jest szczątkowa i nieaktywna. Przełom nastąpił na przełomie pierwszej i drugiej dekady XXI wieku, gdy badania z użyciem PET/CT wykazały, że aktywna BAT jest obecna u dorosłych ludzi – szczególnie w okolicach szyi i klatki piersiowej. Co więcej, jej aktywność jest wyższa u osób szczupłych i maleje wraz z wiekiem oraz wzrostem masy ciała [1].

UCP1 – białko, które marnuje energię (celowo)

Żeby zrozumieć, jak GLA może wpływać na metabolizm, trzeba wiedzieć, jak działa UCP1.

W normalnych warunkach mitochondria wytwarzają ATP – energię komórkową – sprzęgając oddychanie z fosforylacją ADP. UCP1 „psuje” ten proces: rozszczelnia błonę wewnętrzną mitochondrium, przez co gradient protonowy, który powinien napędzać produkcję ATP, jest zamiast tego rozpraszany jako ciepło. Brunatny adipocyt dosłownie „marnuje” energię z utleniania kwasów tłuszczowych, nie robiąc z niej nic użytecznego metabolicznie – poza generowaniem ciepła.

W kontekście regulacji masy ciała jest to interesujące, bo aktywacja BAT i wzrost ekspresji UCP1 oznacza większy wydatek energetyczny bez żadnych ruchów. U gryzoni w warunkach zimna czy po podaniu agonistów receptorów beta-3-adrenergicznych wzrost aktywności UCP1 w BAT wiąże się z wyraźną redukcją tkanki tłuszczowej. U ludzi mechanizm jest analogiczny – choć skala i pewność dowodów jest mniejsza.

GLA a brunatna tkanka tłuszczowa – co pokazały badania

I tutaj wchodzi kwas gamma-linolenowy (GLA) z oleju z wiesiołka. W 2000 roku Takahashi i współpracownicy opublikowali badanie na szczurach, które do dziś pozostaje jedną z kluczowych prac w tej dziedzinie. Zwierzęta były karmione dietami wysokotłuszczowymi: jedną opartą na oleju krokoszowym (bogatym w kwas linolowy), a drugą na oleju ogórecznikowym zawierającym 25–47% GLA. Przy tej samej ilości spożytej energii szczury z diety bogatej w GLA gromadziły istotnie mniej białej tkanki tłuszczowej (zarówno najądrzy, jak i okołonerkowej). Jednocześnie w ich brunatnej tkance tłuszczowej stwierdzono znacząco wyższy poziom mRNA dla UCP1. Autorzy zaproponowali mechanizm: dietetyczny GLA nasila ekspresję UCP1 w BAT, przez co zwiększa termogenezę bezdrżeniową i ogranicza akumulację tłuszczu [3]. Warto podkreślić: w tym badaniu kaloryczność diety była identyczna w obu grupach. Różnica w akumulacji tłuszczu nie wynikała z mniejszego jedzenia – wynikała z większego spalania.

To samo badanie wykazało, że GLA nasilał również ekspresję enzymów oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie (zwłaszcza w szlaku peroksysomalnym), co sugeruje, że wpływ GLA na metabolizm tłuszczów jest wielokierunkowy – nie ogranicza się tylko do BAT [3]. Podobne obserwacje pojawiają się w kilku pracach dotyczących 18-węglowych nienasyconych kwasów tłuszczowych i ekspresji genów termogenicznych w tkance tłuszczowej. GLA (C18:3 n-6) wykazuje zdolność do modulacji ekspresji genów metabolicznych w adipocytach, choć dokładne mechanizmy pozostają przedmiotem badań.

Dlaczego GLA z oleju z wiesiołka, a nie z diety?

Naturalne pytanie: skoro GLA jest kwasem omega-6, a tych mamy w diecie pod dostatkiem – dlaczego suplementacja miałaby mieć sens? Odpowiedź kryje się w enzymie o nazwie delta-6-desaturaza (D6D).

GLA nie jest powszechnie dostępny w żywności. Organizm wytwarza go sam – z kwasu linolowego (LA), który pochodzi z olejów roślinnych. Pierwszym krokiem tej przemiany jest właśnie desaturacja przez D6D: LA → GLA → DGLA → AA. Ale ten etap jest wąskim gardłem: D6D to enzym o bardzo ograniczonej aktywności u ludzi, który z łatwością ulega hamowaniu [4].

Co hamuje D6D? Badania wskazują na szeroki zestaw czynników:

• starzenie się – aktywność D6D w tkankach spada z wiekiem, co udokumentował już Horrobin w klasycznej pracy z 1981 roku [5];
• cukrzyca i insulinooporność – zaburzenia glikemii upośledzają funkcję enzymu;
• nadmierne spożycie alkoholu;
• wysoki poziom cholesterolu;
• stres i podwyższony kortyzol;
• niedobory cynku, magnezu, witaminy B6 i B3 – mikroelementów niezbędnych do prawidłowego działania D6D [5, 6].

W praktyce oznacza to, że duża część dorosłej populacji – zwłaszcza osoby starsze, z nadwagą, cukrzycą lub przewlekłym stresem – może nie być w stanie efektywnie syntetyzować GLA z diety, choćby spożywała wystarczająco dużo kwasu linolowego. Bezpośrednia suplementacja olejem z wiesiołka pozwala ominąć ten zablokowany krok enzymatyczny i dostarczyć organizmowi gotowego GLA.

Szlak GLA → DGLA → PGE1 i jego metaboliczne znaczenie

Gdy GLA dotrze do tkanek (przez suplementację doustną), jest przekształcany do kwasu dihomo-gamma-linolenowego (DGLA). DGLA to prekursor prostaglandyn serii 1 – w szczególności prostaglandyny E1 (PGE1), która wykazuje działanie przeciwzapalne, rozszerzające naczynia i hamujące agregację płytek krwi [7]. Ale DGLA pełni też inną ważną rolę metaboliczną: konkuruje z kwasem arachidonowym (AA) o enzymy cyklooksygenazy i lipooksygenazy. Kwas arachidonowy jest substratem dla prozapalnych prostaglandyn serii 2 (PGE2, PGF2α) i leukotrienów serii 4. Gdy DGLA skutecznie rywalizuje z AA o te enzymy, przesuwa równowagę eikozanoidową w kierunku mniej prozapalnym [7]. Stan zapalny tkanki tłuszczowej jest jednym z kluczowych czynników zaburzających funkcję BAT i aktywność UCP1 [8].

Innymi słowy: doustnie przyjmowany GLA z oleju z wiesiołka może modulować metabolizm tłuszczu nie tylko bezpośrednio (przez wpływ na ekspresję UCP1), ale też pośrednio – przez redukcję przewlekłego zapalenia w tkance tłuszczowej, które samo w sobie hamuje termogenezę.

Co wiemy o BAT u dorosłych ludzi?

Badania potwierdziły, że aktywna brunatna tkanka tłuszczowa jest obecna u dorosłych ludzi – szczególnie widoczna podczas ekspozycji na zimno w badaniach PET/MRI [1]. Aktywność BAT koreluje odwrotnie z BMI, wiekiem i wskaźnikami insulinooporności. Osoby o wyższej aktywności BAT mają niższe ryzyko chorób metabolicznych. Jedno z nowszych badań z 2022 roku, oceniające aktywność BAT metodą PET/MRI w kontekście diety, wykazało, że spożycie kwasów omega-6 w diecie koreluje z obecnością i aktywnością brunatnej tkanki tłuszczowej – choć zależność ta ma złożony charakter i zależy od proporcji omega-6 do omega-3 [2]. Ważne zastrzeżenie: badania bezpośrednio testujące wpływ doustnej suplementacji olejem z wiesiołka na aktywność BAT u ludzi – w ścisłym sensie klinicznym, z pomiarami metodami obrazowania – nie zostały dotychczas przeprowadzone. Mechanizm GLA→UCP1 opisano przede wszystkim w badaniach na zwierzętach. Nie można wprost ekstrapolować wyników ze szczurzych modeli na ludzi, a skala potencjalnego efektu u człowieka pozostaje nieznana.

Suplementacja olejem z wiesiołka – co wynika z istniejących dowodów?

Europejska Agencja Leków (EMA) przez swój Komitet ds. Roślinnych Produktów Leczniczych (HMPC) przyznała olejowi z wiesiołka status tradycyjnego roślinnego produktu leczniczego. W tej kategorii wskazanie opiera się na długotrwałym stosowaniu, a nie na pełnych dowodach z randomizowanych badań klinicznych. Oficjalne wskazanie to objawowe łagodzenie świądu w suchych chorobach skóry [9].

W odniesieniu do metabolizmu i termogenezy sytuacja jest następująca:

• Silne dowody przedkliniczne (modele zwierzęce): GLA zwiększa ekspresję UCP1 w BAT i zmniejsza akumulację białej tkanki tłuszczowej w warunkach diety wysokotłuszczowej [3].
• Wiarygodny mechanizm biochemiczny: szlak GLA → DGLA → PGE1 jest dobrze opisany; obejście zablokowanej D6D ma sens fizjologiczny, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami metabolicznymi [4, 5].
• Brak klinicznych badań interwencyjnych u ludzi potwierdzających wprost wpływ EPO na aktywność BAT lub masę ciała przez ten konkretny mechanizm.

Dla kogo ten mechanizm może być szczególnie istotny?

Choć nie można mówić o udowodnionym wpływie na redukcję masy ciała, pewne grupy mogą mieć szczególne powody, by interesować się tym aspektem działania oleju z wiesiołka:

• Osoby starsze – ze względu na naturalny spadek aktywności D6D z wiekiem, endogenna synteza GLA może być istotnie ograniczona [5]. Suplementacja dostarcza gotowego substratu, omijając zaburzone ogniwo enzymatyczne.
• Osoby z insulinoopornością lub cukrzycą typu 2 – zaburzenia glikemii hamują D6D, a jednocześnie osoby z tymi schorzeniami wykazują obniżoną aktywność BAT [2]. Związek między tymi faktami jest przedmiotem badań.
• Osoby prowadzące zachodni styl życia – dieta zachodnia, bogata w kwas linolowy (omega-6) przy niedoborze omega-3, nie przekłada się automatycznie na dobrą dostępność GLA, jeśli aktywność D6D jest ograniczona [6].

Dawkowanie i forma przyjmowania

Typowe dawki stosowane w badaniach klinicznych to 500–1000 mg oleju z wiesiołka 1–2 razy dziennie podczas posiłków. W kontekście badania Takahashi i wsp. [3] ważna była zawartość GLA, a nie sama ilość oleju – olej z wiesiołka zawiera 7–14% GLA, co oznacza, że np. 1 g oleju dostarcza ok. 70–140 mg GLA. Olej najlepiej stosować w formie płynnej (np. jako dodatek do sałatek lub koktajli) lub w kapsułkach żelowych. Ze względu na wrażliwość na utlenianie należy go przechowywać w lodówce, w ciemnym opakowaniu, i zużyć w ciągu 2–3 miesięcy od otwarcia. Uwaga: olej z wiesiołka nie nadaje się do smażenia ani obróbki termicznej – traci wówczas aktywne składniki.

Istotnym, choć często pomijanym, czynnikiem jest jakość samego surowca. Zawartość GLA w oleju z wiesiołka zależy bezpośrednio od metody tłoczenia, stopnia przetworzenia oraz warunków przechowywania na każdym etapie łańcucha produkcji. Olej tłoczony na zimno, nierafinowany i niefiltrowany zachowuje pełny profil aktywnych składników – w przeciwieństwie do produktów rafinowanych lub długo magazynowanych w nieodpowiednich warunkach, w których zawartość GLA może być istotnie niższa niż deklarowana. Przy wyborze oleju warto sięgać po producentów stosujących kontrolowany, przejrzysty proces produkcji i deklarujących skład surowca. Przykładem krajowego wytwórcy dbającego o te standardy jest Olejarnia Gaja, oferująca olej z wiesiołka tłoczony na zimno, nierafinowany, sprzedawany w ciemnym opakowaniu chroniącym przed utlenianiem.

Wpływ oleju z wiesiołka na brunatną tkankę tłuszczową i termogenezę to jeden z bardziej fascynujących, a jednocześnie najsłabiej nagłośnionych aspektów jego doustnego przyjmowania. Mechanizm – wpływ GLA na ekspresję UCP1 w BAT – jest udokumentowany w modelu zwierzęcym i ma solidne biochemiczne uzasadnienie. Przekształcenie tej wiedzy w konkretne zalecenia kliniczne wymaga jednak badań bezpośrednio u ludzi. To, co można powiedzieć bez nadużycia, brzmi tak: doustna suplementacja olejem z wiesiołka dostarcza GLA w sposób omijający enzymatyczne wąskie gardło (D6D), którego aktywność spada z wiekiem i jest zaburzana przez wiele czynników współczesnego stylu życia. Efekty metaboliczne tego uzupełnienia, włącznie z potencjalnym wpływem na aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej, są biologicznie wiarygodne – i zasługują na większą uwagę zarówno badaczy, jak i świadomych konsumentów.

Źródła

1. Frontiers in Endocrinology (2020): UCP1 Dependent and Independent Thermogenesis in Brown and Beige Adipocytes. doi: 10.3389/fendo.2020.00498
2. Scientific Reports (2022): PET/MRI-evaluated brown adipose tissue activity may be related to dietary MUFA and omega-6 fatty acids intake. doi: 10.1038/s41598-022-08125-z
3. Takahashi Y, Ide T, Fujita H. Dietary gamma-linolenic acid in the form of borage oil causes less body fat accumulation accompanying an increase in uncoupling protein 1 mRNA level in brown adipose tissue. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol. 2000;127(2):213–22. PMID: 11079375
4. Horrobin DF. Fatty acid metabolism in health and disease: the role of delta-6-desaturase. Am J Clin Nutr. 1993;57(5 Suppl):732S–736S. PMID: 8386433
5. Horrobin DF. Loss of delta-6-desaturase activity as a key factor in aging. Med Hypotheses. 1981;7(9):1211–20. PMID: 6270521
6. Timoszuk M, Bielawska K, Skrzydlewska E. Evening Primrose (Oenothera biennis) Biological Activity Dependent on Chemical Composition. Antioxidants (Basel). 2018;7(8):108. doi: 10.3390/antiox7080108. PMCID: PMC6116039
7. Sharifi M, Nourani N, Sanaie S, Hamedeyazdan S. The effect of Oenothera biennis (Evening primrose) oil on inflammatory diseases: a systematic review of clinical trials. BMC Complement Med Ther. 2024 Feb 15;24(1):89. doi: 10.1186/s12906-024-04378-5. PMID: 38360611; PMCID: PMC10867995
8. Journal of Lipid Research (2018): Impact of dietary ω3 polyunsaturated fatty acid supplementation on brown and brite adipocyte function. doi: 10.1194/jlr.M081091
9. European Medicines Agency (EMA/HMPC/753041/2017): European Union herbal monograph on Oenothera biennis L. or Oenothera lamarckiana L., oleum. 5 June 2018.